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大家好，我是搞太陽能，嗯…
我是吃畜牧用伊維菌素的肥宅，齁齁~


很能夠理解伊維菌素在這個時間點，
是多麼的受爭議。

有人覺得它會是此次疫情低成本的解方？

有人覺得它的療效根本無用！
宣傳它簡直是在害人！

當然也有人在說，禁止討論伊維菌素的可用實驗，
這背後水很深，會影響很多藥廠的利益。


那麼，我來回應一些常見的問題吧！


在開始回應前，大家可以先參考這個平台，
裡面有許多的伊維菌素的知識與副作用

允許醫生使用 ivermectin(伊維菌素)治療 Covid-19 病人並作為預防性投藥之藥物

https://join.gov.tw/idea/detail/16d3abc8-541a-4754-ba64-fa91c476af66




（不知道幹嘛，做修編這篇時，頁面時常被吃掉）



1.為什麼對伊維菌素產生興趣？


然後症狀改善率超過九成，
還有一些防護力。


2.伊維菌素對武漢肺炎的反應機制是？


我是看這篇：
"伊維菌素對 SARS-CoV-2 的作用機制：
一篇循證臨床評論文章 | 抗生素雜誌"
 https://www.nature.com/articles/s41429-021-00430-5


伊維菌素對 SARS-CoV-2 的直接作用
級別 1：對 SARS-CoV-2 細胞進入的行動

Lehrer S 等人的一項研究觀察到，
伊維菌素停靠在 SARS-CoV-2 刺突蛋白的亮氨酸 91
和宿主細胞 ACE-2 受體的組氨酸 378 區域，阻止其進入宿主細胞 [22]


對 S 糖蛋白的預測活性位點的最高結合親和力
和蛋白質-配體相互作用

5.伊維菌素中刺突蛋白（開放）的自由結合能（-398.536 kJ/mol）
高於瑞德西韋（-232.973 kJ/mol）。

翻譯：伊維菌素可以和S蛋白結合，
使S蛋白失去活性。



SARS-CoV-2 疫苗的開發以刺突蛋白生物學（靶向病毒）為中心，
最近記錄的“疫苗逃逸株”令人擔憂。

伊維菌素既針對病毒又針對宿主，
因此可以作為針對這些可能“逃避”疫苗提供的免疫力的新毒株的潛在治療方法。

這裡點出疫苗是以模擬產生S蛋白為主流



來自 SARS-CoV-2 病毒的病毒蛋白會劫持宿主細胞機制，
並通過阻斷干擾素（受感染細胞釋放的抗病毒物質）的釋放
來抑制天然細胞的“抗病毒”反應。

伊維菌素的活性是抑制病毒的，也就是說，
它通過競爭相同的受體來中和病毒。

翻譯：伊維菌素可以拆掉武漢肺炎的賤招




第 5 級：對病毒複製和組裝的作用

Caly L 等人的一項體外研究。
證明感染了 SARS-CoV-2 病毒的 Vero/hSLAM 細胞
“暴露”於 5 μM 伊維菌素時，
與對照組相比，48 小時時病毒 RNA 減少了 5000 倍 [30]。

5μM ，一點都不算高濃度
就可以抑制複製病毒



此外，伊維菌素與病毒 N 磷蛋白和 M 蛋白的高效結合
表明其在抑制病毒複製和組裝中的作用


翻譯：伊維菌素抑制病毒複製


對炎症宿主目標的作用
第 8 級：針對乾擾素 (INF) 水平的行動

這些被病毒感染的細胞會釋放乾擾素，
這些干擾素與鄰近細胞上存在的 IFN 受體結合，
提醒它們病毒攻擊。
病毒進入宿主細胞後會劫持宿主細胞機制，並致力於對抗正常的干擾素介導的宿主細胞抗病

被 SARS-CoV-2 病毒感染的細胞周圍的細胞
“無法”接收“關鍵的保護性干擾素信號”，
導致這種 SARS-CoV-2 病毒不受任何阻礙地複制和傳播。
這是現階段 COVID-19 感染在臨床上“難以檢測”的主要原因之一。39 ]。


伊維菌素已被證明可促進多種 IFN 相關基因的表達，例如 IFIT1、IFIT2、IF144、ISG20、


同級別2
拆掉武漢肺炎的賤招



級別 11：對 JAK-STAT 通路、PAI-1 和 COVID-19 後遺症的行動


嚴重 COVID-19 典型的“細胞因子風暴”涉及
巨噬細胞中 STAT-3 介導的促炎細胞因子、TNFα 和 IL-6 的上調。
此外，STAT-3 誘導 C 反應蛋白上調 PAI-1 水平。
STAT-3 直接負責激活 IL-6 基因轉錄，這進一步導致 TGF-β 增加，
從而導致肺纖維化。

伊維菌素通過直接抑制來抑制 STAT-3，
從而預防 COVID-19 sequalae [39]。

翻譯：伊維菌素也可以抑制細胞因子風暴
因此可避年肺部纖維化



級別 12：對 P21 激活激酶 1 (PAK-1) 的作用

p21 激活激酶 1 (PAK1) 與 JAK1 和 STAT3 物理結合，
由此產生的 PAK1/STAT3 複合物激活負責 COVID-19
細胞因子風暴的 IL-6 基因轉錄 [53]。
伊維菌素抑制 Akt/mTOR 信號並促進泛素介導的 PAK-1 降解，
從而影響 STAT-3 活性並減少 IL-6 產生 [54]。


同上，伊維菌素抑制細胞因子風暴


第 13 級：對白細胞介素 6 (IL-6) 水平的作用

張等人的一項研究。證明伊維菌素抑制 IL-6 和 TNFα 的產生，
這是由 SARS-CoV-2 誘導的有害細胞因子風暴的兩個主要組成部分，
並“顯著降低”了調節感染結果的 IL-6/IL-10 比率 [


還是在講抑制細胞因子風暴



第 16 級：作為肺組織和嗅覺的免疫調節劑

在 DeMelo 等人的一項研究中，
使用敘利亞金倉鼠作為 COVID-19 模型
研究了伊維菌素對 SARS-CoV-2 感染的影響。
雄性和雌性成年金黃色敘利亞倉鼠鼻內接種 6 ×  10 4SARS-CoV-2 的 PFU。
在感染時，動物接受單次皮下注射伊維菌素
（抗寄生蟲劑量為 400 μg/kg），
通常用於臨床環境，並在四天內進行監測。
模擬感染的動物僅接受生理溶液。
有趣的是，伊維菌素具有性別依賴性和區室化的免疫調節作用，
可防止臨床惡化並減少受感染動物的嗅覺缺陷。
這種影響與性別有關：
受感染的男性臨床評分降低，而受感染的女性則完全沒有跡象。
關於嗅覺性能，83.3%  生理鹽水治療的男性出現嗅覺減退/嗅覺喪失，
而 IVM 治療的男性中只有 33.3% 。
在 IVM 治療的女性中未觀察到嗅覺缺陷，
而 33.3% (2/6) 的生理鹽水治療的女性出現嗅覺減退/嗅覺缺失
印度的大多數患者在臨床過程中經過短暫的嗅覺喪失後恢復了嗅覺。
伊維菌素在印度被用作 COVID-19 治療的一線藥物之一。
可以假設伊維菌素可能在減少
 SARS-CoV-2 引起的嗅覺缺陷方面發揮作用。


濃縮：伊維菌素可以降低嗅覺喪失的機率，
並且可讓嗅覺喪失者恢復嗅覺


第 17 級：作為消炎藥的作用

伊維菌素的抗炎作用機制被解釋為抑制脂多醣攻擊的巨噬細胞產生細胞因子，
阻斷 NF-kB 的激活，以及應激激活的 MAP 激酶 JNK 和 p38，
以及抑制 TLR4 信號傳導 [ 42 , 61 , 62 ]。
此外，伊維菌素顯著降低了免疫細胞募集、
支氣管肺泡灌洗液中細胞因子的產生、
血清中的 IgE 和 IgG1 分泌以及杯狀細胞的粘液分泌過多 [63]


啊幹！原來我右手發炎超過三個月，
最近覺得比較不痛的元兇是伊維菌素的副作用…




第 19 級：對 RBC 上的 CD147 採取行動

與 ACE-2 一起存在於紅細胞 (RBC) 上的跨膜受體 CD147
已被認為是 SARS-CoV-2 刺突蛋白的關鍵結合位點。
SARS-CoV-2 不會內化到紅細胞中，但這種附著會導致結塊 [5。

伊維菌素與病毒的 S 蛋白結合，
使其無法與 CD147 結合。
這一行動也可能有益於 COVID-19 的晚期階段，出現凝血/血栓形成現象。


翻譯：重述伊維菌素會與S蛋白結合，
並且指出血栓形成的機制
簡單來說，S蛋白與紅血球結合，
會導致血栓
這可以說明為什麼打疫苗會發生血栓了嗎？

第 20 級：缺氧對心臟功能的線粒體 ATP 的作用

SARS-CoV-2 是眾所周知的急性心肌損傷
和活躍感染以及長途運輸中心血管系統慢性損傷的原因 [66]。
永井等人。證明伊維菌素通過誘導 Cox6a2 表達增加線粒體 ATP 的產生，
並在缺氧條件下維持線粒體 ATP，
防止病理性肥大和改善心臟功能 [67]。

可以在缺氧狀態下維持粒腺體產生ATP耶！
快樂缺氧表示：


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光是整理到這，就知道肥宅為何會對伊維菌素感到興趣惹。


但是明天還要上班，
其它的問題我改時再彙整回應好了。



謝謝










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