（中央社記者吳欣紜台北14日電）高糖飲食伴隨致癌風險，中研院研究團隊近日透過動物

實驗證實，高糖飲食習慣易在胰臟造成糖代謝異常、引發胰臟組織DNA損傷，研究成果將

發表在國際期刊。

世界衛生組織（WHO）建議，成年人每天的糖類攝取最好不要超過50公克，根據調查顯示

，台灣20歲至30歲區間有超過30%以上的人，每天至少喝一杯手搖杯，而市售常見的茶飲

，420毫升全糖一杯就含有44公克以上的糖。

過量的糖分攝取已被國內外證實與多項疾病息息相關，中研院基因體研究中心院士李文華

和助研究員胡春美領導的研究團隊曾於2019年發表研究指出，當胰臟細胞處於高糖環境，

容易引發DNA損傷而造成致癌KRAS基因的突變進而啟動癌化。

研究團隊近日也經由動物實驗直接證實，高糖飲食習慣容易在胰臟造成糖代謝異常，是引

發胰臟組織DNA損傷的關鍵原因，也證實乙醯葡萄糖胺（GlcNAc）會在各組織造成DNA損傷

，這項研究成果即將發表在國際期刊美國癌症研究雜誌（American Journal of Cancer

中研院基因體研究中心表示，研究人員以60公斤的成人、每天攝取73公克的糖，約是1.6

杯中杯全糖飲料的含糖量作為基準，將糖分攝取量按照體重和代謝率等比例換算，利用管

餵的方式給予老鼠不同的糖水，連續7天後採集來自胰臟、肝臟、肺臟、腎臟、大腸和腦

這6個部位的細胞組織，觀察高糖飲食對於活體細胞造成的影響。

博士班研究生許淵聖表示，從組織免疫染色的結果發現，相較於只有餵食白開水的控制組

老鼠，餵食糖水的實驗組老鼠，其胰臟組織出現4倍以上的DNA損傷，其他器官組織的DNA

損傷則沒有那麼明顯。

根據團隊之前的研究，葡萄糖引發的胰臟DNA損傷是由細胞內蛋白O-連結乙醯葡萄氨糖化

（O-GlcNAcylation）增加所引起的，這次的動物實驗得到了確切的數據支持，並且找到

了胰臟細胞容易受過量糖攝取影響的原因。

研究人員對比6個器官的組織，發現胰臟有兩個酵素表現特別突出，分別是谷氨酰胺6-磷

酸果糖轉移酶（GFAT1）和磷酸果糖激酶（PFK），使得胰臟可將更多的糖代謝成

UDP-GlcNAc、促進O-連結乙醯葡萄氨糖化，進而降低酵素RNR（核糖核苷酸還原酶）的活

性，阻礙修補細胞原料dNTP的生成，供需失衡導致DNA損傷。

在糖代謝路徑中，UDP-GlcNAc是促進蛋白質O-連結乙醯葡萄胺糖化的關鍵，研究團隊也運

用動物實驗發現乙醯葡萄糖胺對老鼠造成的DNA傷害是全面性的，影響層面擴及各項器官

，需要更多的研究來確保其安全性與適用性。

研究團隊推測，乙醯葡萄糖胺代謝和糖略有不同，不受PFK和GFAT1比例箝制，可以直接轉

換成UDP-GlcNAc，引發較多的O-連結乙醯葡萄氨糖化現象，才會產生各器官的DNA損傷。

根據研究結果，胡春美指出，雖然糖和乙醯葡萄糖胺對於DNA的損傷並非立即可見，但是

對於人體的損害卻是難以修復，長期累積下來，容易大幅提高癌症和其他疾病的發生率與

風險，建議一天手搖飲的量不要超過一杯中杯全糖。（編輯：陳政偉）1110514